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PINK1 Antibody - BSA Free NB100-644

产品简介：PINK1 抗体 - 不含 BSA

产品价格：￥0.01

商品货号：NB100-644

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简介：

名称	货号	规格	价格
Rabbit Polyclonal PINK1 Antibody [IMGENEX: IMG-4942]	NB100-644	0.1 mg	询价
Rabbit Polyclonal PINK1 Antibody	NB100-644SS	0.025 mg	询价

PINK1 抗体 - BSA 免费摘要

免疫原	使用人 PINK1 的 258-274 残基 (YRKSKRGPKQLAPHPNI) 制成的合成肽开发 PINK1 抗体。
本土化	主要位于胞质溶胶和线粒体中。
特异性	与人 PINK1 的残基 258-274 (YRKSKRGPKQLAPHPNI) 发生反应，并且只会与同工型 1 结合。
预测物种	灵长类动物 (100%)。由我们的 100% 保证提供支持。
同型	IgG
克隆性	多克隆
主持人	兔子
基因	粉红色1
纯度	免疫原亲和纯化
创新者奖励	在上面未列出的物种/应用中进行测试，以获得未来购买的全部积分。了解创新者的奖励

应用/稀释

稀释	简单西餐 1:50 蛋白质印迹 1:100-1:2000
应用笔记	蛋白质印迹 - 以 1:500 至 1:1,000 稀释使用。该抗体仅在转染的裂解物上进行了测试。内源性蛋白质检测未知。没有其他应用程序经过测试。在 Simple Western 中，每个数据点仅使用 10 - 15 uL 的推荐稀释液。由 Size-Wes、Sally Sue/Peggy Sue 分开。由于翻译后修饰、翻译后切割、相对电荷和其他实验因素，观察到的蛋白质分子量可能与列出的预测分子量不同。未加工的 PINK1 为 63 kDa，经过蛋白水解加工产生 55 kDa 和 42 kDa 的切割形式，在蛋白质印迹应用中可能会出现上述位置的条带。
理论分子量	62.7 kDa。免责声明：由于翻译后修饰、翻译后切割、相对电荷和其他实验因素，观察到的蛋白质分子量可能与列出的预测分子量不同。
出版物	在以下应用中使用NB100-644阅读出版物：世界银行3 篇出版物

反应性说明

对于未测试的物种，免疫原显示以下序列同一性百分比：82.4% 与小鼠和大鼠的 PINK1 蛋白。

包装、储存和配方

贮存	短期4C保存。分装并长期储存在 -20C。避免冻融循环。
缓冲	PBS
防腐剂	0.02% 叠氮化钠
浓度	1毫克/毫升
纯度	免疫原亲和纯化

PINK1 抗体的替代名称 - 不含 BSA

BRPK
欧共体 2.7.11.1
FLJ27236
公园6
帕金森病（常染色体隐性遗传）6
粉红色1
蛋白激酶 BRPK
PTEN 诱导激酶 1
PTEN 诱导的假定激酶 1
PTEN 诱导的假定激酶蛋白 1
丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 PINK1，线粒体

背景

磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN) 是一种肿瘤抑制因子，可作为磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 信号传导的拮抗剂。PTEN 作为磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸 (PIP3) 磷酸酶发挥酶活性，通过降低 PIP3 对增殖细胞的可用性来对抗 PI3K 活性。在许多类型的癌症中，PTEN 功能的丧失导致 PIP3 升高和 PI3K/AKT 信号传导的激活增加。

PINK1（PTEN 诱导的假定激酶 1）蛋白包含 N 端线粒体靶向序列、假定的跨膜螺旋、接头区、丝氨酸 (Ser65)/苏氨酸 (Thr257) 激酶结构域和 C 端片段。PINK1 在胞质溶胶中翻译，然后转移到线粒体外膜，在那里它被迅速切割和降解，作为正常线粒体功能的一部分。在受损（去极化）的线粒体中，PINK1 变得稳定并积累，导致线粒体表面上的许多蛋白质随后磷酸化。

当 PINK1 被导入细胞时，线粒体加工肽酶、早老素相关的菱形样蛋白酶和 AFG3L2 会切割 PINK1 并将其标记为泛素-蛋白酶体途径，从而在基础条件下保持 PINK1 蛋白的低表达 (1,2)。线粒体中 PINK1 的积累表明存在损伤。PINK1 维持线粒体功能/完整性，在细胞应激期间提供对线粒体功能障碍的保护，并通过选择性自噬（线粒体自噬）参与清除受损线粒体 (3)。PINK1 的理论分子量为 63 kDa，并经过蛋白水解处理以产生至少两种切割形式（55 kDa 和 42 kDa）。

*终，PARK2（E3 泛素连接酶 Parkin）被募集到受损的线粒体，并被 1) PINK 介导的 PARK2 在 65 位丝氨酸磷酸化，以及 2) PARK2 与磷酸化泛素相互作用（也被 PINK1 在丝氨酸 65 上磷酸化）(4 ,5)。Parkin 和 PINK1 之间存在很强的相互作用，其中人类 PINK1 的功能丧失会导致线粒体病变，并且可以通过 Parkin 来挽救 (2,4,5)。Parkin 或 PINK1 的突变会改变线粒体周转，导致缺陷线粒体的积累，*终导致帕金森病的神经变性。早发性帕金森病患者中发现了位于染色体 1p35-p36 上 PARK6 基因座内的 PINK1 基因突变 (6)。

参考

1.Rasool, S.、Soya, N.、Truong, L.、Croteau, N.、Lukacs, GL 和 Trempe, JF (2018)。泛素识别需要 PINK1 自身磷酸化。EMBO 代表，19（4）。doi:10.15252/embr.201744981

2.Shiba-Fukushima, K., Arano, T., Matsumoto, G., Inoshita, T., Yoshida, S., Ishihama, Y., . . . 今井，Y. (2014)。PINK1 对线粒体多聚泛素的磷酸化促进了 Parkin 线粒体束缚。公共科学图书馆基因，10（12），e1004861。doi:10.1371/journal.pgen.1004861

3.Vives-Bauza, C., Zhou, C., Huang, Y., Cui, M., de Vries, RL, Kim, J., . . . Przedborski, S. (2010)。线粒体自噬中依赖 PINK1 的 Parkin 向线粒体募集。Proc Natl Acad Sci USA，107（1），378-383。doi:10.1073/pnas.0911187107

4.McWilliams, TG, Barini, E., Pohjolan-Pirhonen, R., Brooks, SP, Singh, F., Burel, S., . . . 穆奇特，MMK（2018 年）。Parkin 的 65 位丝氨酸磷酸化对其体内活化至关重要。打开生物学，8（11）。doi:10.1098/rsob.180108

5.Exner, N., Treske, B., Paquet, D., Holmstrom, K., Schiesling, C., Gispert, S., . . . 哈斯，C.（2007 年）。人类 PINK1 的功能丧失会导致线粒体病变，并且可以通过 parkin 来挽救。神经科学杂志，27（45），12413-12418。doi:10.1523/jneurosci.0719-07.2007

6.Valente, EM, Bentivoglio, AR, Dixon, PH, Ferraris, A., Ialongo, T., Frontali, M., . . . 伍德，西北（2001 年）。在人类染色体 1p35-p36 上定位常染色体隐性早发性帕金森病的新基因座 PARK6。Am J Hum Genet，68（4），895-900。doi:10.1086/319522

限制

本产品仅供研究使用，未经批准用于人类或临床诊断。一抗的保修期为自收到之日起 1 年。

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